Макс е осаго: ОСАГО — Обязательное страхование гражданской ответственности

Содержание

МАКС Псков страховая компания — официальный сайт, телефон, адрес, режим работы, отзывы клиентов по КАСКО и ОСАГО

Полис ОСАГО – лучшие предложения на рынке

Обязательное страхование автогражданской ответственности покрывает ущерб имуществу, здоровью и жизни пострадавшей стороне в ДТП.

  • Экономия до 20%;
  • Без комиссий и дополнительных сборов;
  • Онлайн оформление полиса занимает до 10 минут;
Оформить полис

Важно!!!
Оставайтесь дома — оформляйте страховой полис автогражданской ответственности онлайн. Берегите себя и близких.
Оформить страховой полис ОСАГО можно в режиме онлайн в любое время суток. Больше нет необходимости ехать в офис страховой компании. Полис будет выслан на вашу электронную почту, вам нужно лишь его распечатать и возить с собой. Номер вашего электронного полиса попадает в единую базу ГИБДД. Для расчета стоимости полиса вам нужно заполнить форму калькулятора ОСАГО на сайте.

Для просмотра этой карты необходим Javascript

Адрес Телефон Режим работы
г. Псков, пос. Усвяты, ул. 1 Мая, д. 76; Сайт: makc.ru E-mail: [email protected]

+7 (81150) 2-19-49;

Пн.-Пт. 8:00-17:00;

г. Псков, пос. Струги Красные, ул. Советская, д. 24; Сайт: makc.ru E-mail: [email protected]

+7 (81132) 5-27-92;

Пн.-Пт. 8:00-17:30;

г. Псков, пос. Пушкинские Горы, ул. Ленина, д. 41; Сайт: makc.ru E-mail: [email protected]

+7 (81146) 2-16-35;

Пн.-Пт. 8:00-17:00;

г. Псков, пос. Плюсса, ул. Ленина, д. 23; Сайт: makc.ru E-mail: [email protected]

+7 (81133) 2-19-07;

Пн.-Пт. 8:00-17:00;

г. Псков, пос. Палкино, ул. Островская, д. 23; Сайт: makc.ru E-mail: [email protected]

+7 (81145) 2-18-81;

Пн.-Пт. 7:48-17:00;

г. Псков, пос. Локня, ул. Социалистическая, д. 48; Сайт: makc.ru E-mail: [email protected]

+7 (81139) 2-22-05;

Пн.-Пт. 7:48-17:00;

г. Псков, пос. Кунья, ул. Больничная, д. 26; Сайт: makc.ru E-mail: [email protected]

+7 (81149) 2-22-62;

Пн.-Пт. 8:18-17:00;

г. Псков, пос. Дедовичи, ул. Октябрьская, д. 41; Сайт: makc.ru E-mail: [email protected]

+7 (81136) 9-91-19;

Пн.-Пт. 7:48-17:00;

г. Псков, пос. Бежаницы, ул. Советская, д. 55; Сайт: makc.ru E-mail: [email protected]

+7 (81141) 2-18-91;

Пн.-Пт. 7:48-17:00;

г. Псков, ул. Розы Люксембург, д. 12; Сайт: makc.ru E-mail: [email protected]

+7 (8112) 72-75-55;
+7 (800) 555-55-03;
+7 (8112) 72-48-33;
+7 (8112) 72-75-55;

Пн-Чт: 8:48-18:00;
Пт: 8:48-17:00;
Сб. 9:00-13:00;

Услуги компании

  • Полис ОСАГО
  • Полис еОСАГО
  • Полис КАСКО
  • Зеленая карта
  • Туристическая страховка (ВЗР)
  • Страхование квартиры
  • Страхование жилого дома
  • Страхование ипотеки
  • Гражданская ответственность
  • Страхование жизни
  • Страхование несчастного случая
  • Обязательное медицинское страхование (ОМС)
  • Добровольное медицинское страхование (ДМС)
  • Страхование жизни и здоровья ребенка
  • Спортивное страхование детей для секций
  • Полис ОСАГО
  • Страхование ответственности перевозчиков (ОСГОП)
  • Страхование автотранспорта
  • Страхование водного транспорта
  • Страхование воздушного транспорта
  • Страхование ж/д транспорта
  • Страхование спецтехники
  • Страхование грузов
  • Страхование имущества предприятий
  • Страхование персонала
  • Страхование ответственности
  • Страхование строительно-монтажных рисков
  • Страхование с/х животных
  • Авиационные риски

Страховая МАКС Псков – отзывы клиентов

Наталья   22.07.2020Отзывы полезен?

Не обслужили без маски

Минусы:Работа противоречит закону РФ.

Рекомендации: Не рекомендую

Средняя: 1 (1 голос)

Услуга: Обязательное медицинское страхование (ОМС)

г. Псков

Гость   22.07.2020Отзывы полезен?

Отказали в обслуживании (замена полюса ОМС) ,с сылаясь на то что нет маски. Хамское отношения.

Рекомендации: Не рекомендую

Средняя: 1 (1 голос)

Услуга: Обязательное медицинское страхование (ОМС)

г. Псков

Коньшина Ирина Николаевна   03.09.2021Отзывы полезен?

Два месца не могу вписать в страховой полис водителя просто издеваются я инвалид 2 группы 

Минусы:Отвратительная компания

Рекомендации: Не рекомендую

Средняя: 1 (1 голос)

Услуга: ОСАГО

г. Тамбов

Ирина   08.08.2021Отзывы полезен?

Очень плохая компания жду месяц что бы вписать в страховку водителя требуют на осмотр автомобль как я могу привести налететь на штраф 

Минусы:Грубые

Рекомендации: Не рекомендую

Средняя: 1 (1 голос)

Услуга: ОСАГО

г. Тамбов

Ирина   08.08.2021Отзывы полезен?

Очень плохая компания жду месяц что бы вписать в страховку водителя требуют на осмотр автомобль как я могу привести налететь на штраф 

Минусы:Грубые

Рекомендации: Не рекомендую

Средняя: 1 (1 голос)

Услуга: ОСАГО

г. Тамбов

«Ред Булл» унизил «Феррари», а Норрис заехал в топ-3: итоги уик-энда

Гонка Гран-при Эмилия-Романьи завершилась победой голландского пилота «Ред Булл» Макса Фестаппена. Вторым к финишу пришел его напарник Серхио Перес. Победный дубль англо-австрийской команды в Имоле позволил парням из Милтон-Кейнса почти догнать принципиальных соперников — «Феррари» — в Кубке Конструкторов. Лучшим из «красных» стал Леклер, который после своего разворота занял только шестое место. «МК-спорт» подводит итоги уик-энда.

«Ред Булл» снова готов бороться за титул

Самая легкая победа для англо-австрийцев за последнее время. «Ред Булл» берет золотой дубль, а Ферстаппен очень легко выигрывает гонку. Вообще, по ходу заезда не было ни малейших сомнений, кто станет победителем гран-при. Макс здорово контролировал темп, постепенно отъезжал от остальных, а Чеко грамотно сдерживал Шарля, не позволив тому даже помечтать о борьбе с голландцем.

Вопиющие ошибки Леклера

Монегаск был не похож сам на себя. Проиграл старт, не смог обогнать Переса, который сильно уступал по темпу своему партнеру. А под финиш, видимо, захлестнули эмоции. По-другому не объяснить, зачем Шарль столь резко атаковал поребрики, в результате чего его машину развернуло и бросило в отбойник.

Еще повезло, что болид уткнулся в барьеры боком, так что испорчены оказались только шины. Но вместо 15-ти баллов за третье место Леклер получает лишь восемь за шестое. Машина у монегаска быстрая, но, если он хочет бороться за титул, больше таких вольностей он себе позволить не может. Макс не простит.

Очередной сход у Сайнса. Правда, на этот раз испанец не виноват – его поддел в повороте Риккьярдо. Но радости Карлосу этот факт не добавил. Машина застряла в гравии, а Сайнс вторую гонку подряд заканчивает на первом круге.

«Макларен» приходит в себя

Усилиями Ландо Норриса, который закончил гран-при на подиуме, британцы уверенно держатся на четвертом месте в Кубке Конструкторов. Подданый Соединенного королевства еще на старте уверенно разобрался с Леклером и, таким образом, избежал толкучки в середине пелетона.

Потом, разумеется, пришлось уступить позицию «Феррари», но судьба вернула ему должок. Сам Ландо уже шестой в личном зачете и уступает Сайнсу лишь три балла. Если бы не авария Риккьярдо, британцы были бы еще ближе к «Мерседесу». Но и так неплохо.

Сюрприз от «Мерседеса»

Перед гонкой Тото Вольф в очередной раз рассказывал, что «серебряным стрелам» не удается найти причины столь низкой скорости машины. Его слова подтверждали результаты спринта: Рассел – 11-й, Хэмилтон 14-й. Но в гонке, по крайней мере, у одного пилота чемпионской команды дела пошли получше.

Джордж Рассел уверенно провел первый круг, закончив его на шестом месте. В течение заезда британец справился с Магнуссеном, а дальше комфортно ехал на пятом месте, которое после отката Леклера превратилось в четвертое. Правда под конец гонки Рассела догнал Боттас и всерьез прессинговал того, но на столь необгонной трассе сделать это финну не удалось. Зато напряженные минутки эти два парня болельщикам подарили.

Итоги заезда

Леклер сохранил лидерство в личном зачете чемпионата. Преимущество над преследователем, которым после победы в Имоле стал Ферстаппен, составляет 27 очков (86 на 59). Третьим идет Перес с 54 баллами.

В Кубке Конструкторов «Феррари» все еще на первом месте, но после фиаско в Италии отрыв от преследователей, которыми теперь является «Ред Булл», сократился до 11 баллов (124 на 113). Третьим идет «Мерседес» с 77 зачетными очками.

Следующий уик-энд пройдет через две недели в Майами.

Прогноз высокого полета – Газета Коммерсантъ № 71 (7272) от 22.04.2022

Как стало известно “Ъ”, Минтранс попросил авиакомпании в течение одного рабочего дня посчитать, сколько самолетов им понадобится до 2030 года. Собеседники “Ъ” сочли подобные упражнения «фантазиями» и посетовали, что чиновники медлят с решением более насущных задач вроде разрешений на вывоз запчастей на ремонт за пределы ЕАЭС. Прогноз нужен для уточнения планов по выпуску самолетов, но авиакомпании хотят отталкиваться в первую очередь от реальных возможностей авиапромышленности.

Минтранс попросил российских авиаперевозчиков подсчитать, сколько самолетов будет ежегодно выбывать из парка до 2030 года и сколько новых отечественных ВС им потребуется на замену. Письмо с формой для отчета было направлено в 24 авиакомпании 21 апреля с просьбой представить ответ до 16 часов того же дня. В списках получателей не оказалось авиакомпании «Аэрофлот» и Red Wings.

Перевозчикам предлагаются варианты «замещения выбывающих ВС поставками отечественной авиатехники» в виде самолетов МС-21, SSJ 100, Ту-214, Ил-96, ЛМС-901 «Байкал» и Ил-114. Также, по данным “Ъ”, Росавиация запросила у компаний прогноз «приема и выбытия пилотов» на период 2022–2024 годов.

Получение запроса “Ъ” подтвердили собеседники в семи авиакомпаниях. В частности, «Азимут» уведомил Минтранс, что ежегодно до 2030 года авиакомпании потребуется по три новых SSJ 100, сообщил “Ъ” гендиректор перевозчика Павел Удод. В июле в рамках салона МАКС 2021 года «Азимут» и корпорация «Иркут» заключили соглашение о поставках двух SSJ 100 ежегодно. На тот момент в компании также планировали пополнить парк за счет Airbus, напомнил господин Удод, но «сейчас мы просим увеличить объемы поставок». Теперь перевозчик рассчитывает увеличить монофлот с текущих 15 до 30 SSJ к 2030 году.

В «России» не стали обсуждать потребности в отечественных самолетах, напомнив, что авиакомпания продолжает готовиться к поставке самолетов МС-21.

Собеседники “Ъ” в большинстве авиакомпаний признались, что опрос Минтранса вызывает «некоторую оторопь». «Наш авиапром приучил так «верить» графику поставок, что распланировать можно любые цифры, они вряд ли будут иметь отношение к реальности»,— прокомментировал один из них. В другой авиакомпании, где занимались подготовкой ответа в ведомство, согласны, что цифры вряд ли будут «коррелировать с реальными потребностями»: «Мы пытаемся как можно четче сориентироваться с планами на завтра, на месяц, а давать прогнозы на восемь лет вперед невозможно».

В нескольких авиакомпаниях пожаловались, что вместо «абстрактных отчетов» хотели бы от Минтранса ускоренного решения проблемы с вывозом запчастей за пределы ЕАЭС.

Это осложняет, например, работу с обменным фондом запчастей. «Скажем, в обменном пуле в «дружественной» стране мы можем взять генератор за $1,5–5 тыс. и налетать с ним 1 тыс. часов за $300 в час. А выкуп в ЕАЭС без обмена, с учетом спекулятивного фактора, будет стоить единовременно от $150 тыс. до 300 тыс.»,— приводит пример один из собеседников. Еще в одном перевозчике отметили, что ждут «от государства точных и реалистичных цифр по возможным объемам самолетостроения» и «не готовы фантазировать без этой конкретики».

Летом 2021 года в планах Минпромторга до 2030 года фигурировало строительство 735 новых гражданских самолетов, включая 5 типов вертолетов (см. “Ъ” от 12 июля 2021 года). В декабре 2021 года глава ведомства Денис Мантуров говорил, что российские авиастроительные предприятия до 2030 года должны произвести более 1 тыс. ВС. В конце марта в «Ростехе» уже заявили, что поставят на рынок более 500 самолетов.

Сергей Чемезов, глава «Ростеха», 13 апреля:

«Уход с российского рынка западных компаний открывает для нас новые перспективы, в первую очередь по поставкам современной и востребованной продукции гражданского назначения».

Хотя оценки потребностей авиакомпаний во флоте непросто дать, они необходимы промышленности для долгосрочного планирования выпуска самолетов. Источник “Ъ” в экспертном сообществе отметил, что подготовка такого прогноза «вполне под силу менеджменту авиакомпаний». «Каждый перевозчик понимает средний возраст своего парка и остатки ресурсов, посчитать примерное выбытие несложно»,— считает он. Собеседник “Ъ” в одной из авиакомпаний возражает на это, что на сегодня нет даже приблизительного понимания будущих макроэкономических реалий, на базе которых следует делать прогнозы по объему пассажиропотока.

Айгуль Абдуллина

Что заливать в гур лансер 9. Периодичность контроля и замены жидкости ГУР

Нормальная работа ГУР возможна только при своевременной замене рабочей жидкости и соблюдении рекомендаций по выбору масла для Лансер 9.

Усилитель руля напрямую влияет на безопасность автомобиля и комфорт вождения. Неисправности в гидроусилителях приводят к тому, что поворачивать становится тяжелее.

Длительная эксплуатация Мицубиси Лансер 9 со старой или неправильно подобранной жидкостью приводит к выходу из строя узлов рулевого управления и может стать причиной заклинивания насоса.

Масло ГУР

Обзор масел в ГУР Mitsubishi Lancer 9

С завода в контур ГУР заливается оригинальное масло Dia Queen PSF с артикулом 4039645. Стоимость фирменной жидкости ГУР около 400-600 рублей. Приобретая Dia Queen PSF, автовладелец получает ряд преимуществ:

  • хорошие антикоррозионные свойства;
  • малое влияние на элементы цепи ГУР;
  • длительная эксплуатация с сохранением первоначальных свойств;
  • низкая кинематическая вязкость;
  • малое тепловое расширение;
  • без пенообразования.

оригинальная жидкость ГУР Mitsubishi Lancer 9

Mobil 1 ATF 320 — полный аналог фирменного масла Dia Queen PSF. Он имеет те же эксплуатационные характеристики, что и оригинал. При этом Мобил имеет более низкую цену и его легче найти в продаже. По этим причинам Mobil 1 ATF 320 чаще всего используется в Lancer 9.

При отсутствии Мобила в ГУР Lancer 9 официальные дилеры принимают маслозаливки сторонних производителей, соответствующие Dexron 3, например Castrol Dexron III.Более подробная информация об аналогах оригинальной жидкости ГУР Лансер 9 представлена ​​в таблице ниже.

Таблица – Список аналогов оригинального масла Dia Queen PSF

Периодичность контроля и замены рабочей жидкости ГУР

По официальным рекомендациям необходимо проверять уровень рабочей жидкости в бачке ГУР Лансер 9 каждые 15 тыс. км. При этом не должно быть значительного уменьшения количества масла, свидетельствующего о разгерметизации контура ГУР.

Замена рабочей жидкости требуется каждые 105 тыс. км. При этом необходимо ориентироваться на условия эксплуатации машины. В некоторых случаях интервал заливки свежей жидкости приходится сокращать до 40 тыс. км. Кроме того, внеплановая замена жидкости ГУР требуется при выявлении следующих причин:

  • наличие посторонних звуков при повороте руля;
  • запах горелого из бачка гидроусилителя руля;
  • заедание при точении;
  • черная или ржавая жидкость;
  • появление отложений на баке;
  • масло неоднородное;
  • отсутствие точных данных о времени последней замены жидкости.

Необходимые инструменты

Для замены масла гидроусилителя руля вам потребуются инструменты, указанные в таблице ниже.

Таблица – Необходимые инструменты для замены жидкости ГУР

Митсубиси Лансер 9 процесс замены масла ГУР

Для того, чтобы замена жидкости ГУР Митсубиси Лансер 9 прошла успешно, рекомендуется воспользоваться приведенной ниже инструкцией.

  • Откройте крышку расширительного бачка.

Расширительный бачок гидроусилителя руля

  • Наденьте шланг на шприц.

  • Установить бачок рядом с расширительным бачком. С помощью шприца с трубкой максимально откачайте старую жидкость.

  • Вытяните верхний возвратный шланг.

  • Заглушите фитинг карандашом.
  • Поместите возвратный шланг в пластиковую бутылку. Трубку можно вставить в верхнюю часть шеи.Некоторые автовладельцы делают на боковой части бутылки специальный вырез, чтобы снизить риск опрокидывания тары или проливания жидкости.

Обратный шланг вставлен в бутыль

  • Залить новое масло в расширительный бачок. При этом желательно, чтобы его уровень был равен или выше отметки «MAX».
  • Замена старого навоза возможна двумя способами. В первый раз нужно запустить двигатель на несколько секунд. Во втором нужно повернуть руль от упора до упора.Вне зависимости от выбранного метода крайне важно следить за тем, чтобы жидкость не вытекала из бака полностью. Для этого периодически его подливайте.

  • При появлении свежего масла из обратки необходимо вернуть шланг на место.
  • Долейте жидкость до максимальной отметки.

Уровень масла «MAX»

Замена жидкости ГУР на Митсубиси Лансер 9 рассматривается в этом видео. Процедуру достаточно легко выполнить самостоятельно.При этом важно менять жидкость ГУР во избежание быстрого износа ГУР и связанных с этим посторонних звуков при работе.

Что нужно для замены масла ГУР

    Шприц с трубкой;

    пластиковая бутылка;

    новое масло ГУР;

Как поменять масло ГУР на Лансер 9

Для начала нужно откачать масло из расширительного бачка — для этого понадобится шприц.Чтобы полностью слить оттуда жидкость, потребуется снять нижний шланг. Далее необходимо заменить жидкость в системе ГУР — снять верхний шланг и поместить его в бачок, заткнуть отверстие в бачке, а затем попросить помощника повернуть руль, заливая новую жидкость в бачок. резервуар. Повторяйте до тех пор, пока из шланга не перестанет выходить старое масло.

После этого вытащите пробку, замените верхний шланг и залейте новое масло до максимальной отметки.Затем помощник должен запустить двигатель и снова повернуть руль. Если жидкость закончилась, долейте.

Когда менять и какое масло ГУР заливать в Лансер 9

Руководство по ремонту Mitsubishi Lancer 9 рекомендует проверять уровень жидкости в бачке ГУР каждые 15000 км. Интервал замены масла ГУР указан при 105 000 км пробега, с пометкой «в тяжелых условиях эксплуатации». При этом многие сервисы предлагают карту технического обслуживания, в которой указан интервал замены жидкости ГУР на 40000 км/с.

Руководство советует заливать жидкость ГУР для гидравлической системы ГУР ATF Dextron III или Dextron II.

Жидкость ГУР в Мицубиси Лансер 9 следует заменять не реже одного раза в 2-3 года или каждые 100 000 пробега. При самообслуживании автомобиля советуем заменять его чаще — раз в 60-80 тыс. км. Со временем жидкость гидроусилителя руля теряет свои свойства, следовательно, ее можно заменить, чтобы руль стал более тугим, чем раньше.

Как определить, требуется ли замена

Руль крутится с усилием — это говорит о том, что скорее всего жидкость выработала свой ресурс и требует замены.

Характерный гул и звук при повороте руля в стороны также могут свидетельствовать о замене.

Если вы не разбираетесь в качестве жидкости и не можете определить необходимость замены, то вам следует обратиться к специалисту автосервиса.

Какую жидкость ГУР выбрать для замены на Лансер 9

С завода Митсубиси Лансер 9 заливали оригинальной жидкостью артикул 4039645.Стоимость 1 литра в железной банке на момент написания статьи составляла около 850 рублей. Кроме него можно подобрать и другие жидкие аналоги, более дешевые, но тоже хорошего качества.

  • Mobil ATF 320 артикул 152646 цена за 1 литр около 500-550 рублей
  • Castrol Dexron III артикул 157AB3 цена за 1 литр около 500-530 рублей

Для замены требуется 1 литр масла.

Инструкция по самостоятельной замене

Итак, для замены нам понадобится шприц, которым мы будем откачивать старое масло из расширительного бочка.

Шланг длиной около 20 см, который мы наденем на шприц.

Пустая 1,5-литровая бутылка, а также отвертка и плоскогубцы.

Первым делом откачиваем старую жидкость из расширительного бачка (находится справа по ходу движения). На дне бочки есть сеточка, поэтому масло из гура полностью не выкачивается.

Теперь для слива остатков жидкости снимите хомут нижнего патрубка, отсоедините его и слейте жидкость.Ставим трубу и хомут на место.

Снимаем верхнюю трубу и заглушаем ее и отверстие в баке. А шланг обратки поместите в пластиковую бутылку, так как из него будут выходить остатки масла.

Следим за состоянием уровня жидкости в баке. Старая жидкость по обратке попадет в нашу пластиковую бутылку, а новая попадет в систему. Как только из шланга обратки пойдет чистая жидкость, замена завершена.

Есть второй способ быстрее, но он имеет недостатки. Руль крутить не обязательно, можно несколько раз провернуть двигатель стартером, тем самым старая жидкость уйдет в бутылку, а новая точно так же заполнит систему. Однако при выходе масла из бачка и попадании воздуха насос гура может сгореть.

После того, как из шланга обратки вышла новая чистая жидкость, установите шланг на место. Заводим машину, несколько раз крутим руль в разные стороны и смотрим уровень в бачке.При необходимости долейте до нормального уровня между Min и Max и затяните крышку бачка.

На этом замена жидкости ГУР на Мицубиси Лансер 9 завершена. Теперь руль должен крутиться намного легче.

Масло в ГУР желательно менять не реже одного раза в 100 000 км или раз в три года — все зависит от того, что произойдет раньше. Тем не менее, если учитывать его состояние, замена может быть и более частой, а стоимость его незначительна – в пределах 200 рублей за литр.Замена масла производится методом замены, а это значит, что нет необходимости полностью сливать старое масло перед заливкой нового. Кроме того, это синхронная процедура.

Подходит для следующих жидкостей :

  • Dia Queen PSF (оригинал, № 4039645 )
  • Кастрол Дексрон III
  • Мобил 1 АТФ 220

По цвету похожи на вишневый сок, в частности, если купить разливное масло из бочки в пластиковую бутылку объемом полтора литра.Для замены понадобится 1 литр масла. Можно купить 1,5 бутылочки масла, чтобы все как следует промыть.

Вам также понадобится:

  • большой шприц (10 мл)
  • кусок шланга (для надевания на шприц) длиной 10-20 см
  • любая заглушка подходящего диаметра или карандаш, чтобы можно было закрыть отверстие в бачке ГУР
  • Пластиковая бутылка 1,5 л
  • плоскогубцы или пассатижи
  • отвертка шлицевая
  • ножницы
  • помощник

Признаки неисправности ГУР

Определить основные признаки неисправности ГУР на Лансере 9 поколения вы можете самостоятельно по таким критериям как:

  • Течь масла в районе насоса, расширительного бачка ГУР и мест крепления гидроусилителя,
  • > повышенный расход масла, видно по уровню жидкости в расширительном бачке,
  • износ гидроусилителя (тяжелее крутится руль),
  • скулящий звук при повороте руля.

Пошаговая инструкция по замене масла в ГУР (ГУР) на Lancer 9

Процесс замены масла заключается в следующей последовательности действий:

  1. Сначала нужно открыть пробку в расширительном бачке ГУР, затем с помощью определенного шприца начать откачивать масло. До конца не пойдет, потому что внутри бака сетка.

  2. Вытяните верхний возвратный шланг и заткните штуцер каким-либо инструментом.

  3. Далее поместите только что вытащенный шланг обратки в пластиковую бутылку.

  4. Новое масло необходимо залить в расширительный бачок до уровня MAX.
  5. Затем запустите двигатель всего на 2-3 секунды, в результате чего старая жидкость начнет переливаться в пластиковую бутылку, а новая уменьшится в бачке. Эту процедуру следует выполнять вместе с помощником, чтобы он мог контролировать уровень жидкости. Ни в коем случае недопустимо, чтобы он полностью покидал бак, иначе насос будет захватывать воздух, а это может не знать как отразиться на его работе.
  6. Повторите предыдущие два пункта столько раз, сколько необходимо, чтобы прозрачная жидкость начала переливаться в пластиковую бутылку.
  7. Верните шланг на место, чтобы перевернуть масло.

  8. Долейте жидкость до максимального уровня.
  9. Завести машину и для надежности можно повернуть руль. Нужно добавить жидкости, если она спала.

На этом процедура замены масла в гидроусилителе завершена.

Видеоинструкция

Масло в ГУР рекомендуется менять не реже одного раза в 100 000 км.или 3 года, в зависимости от того, что наступит раньше. Хотя, судя по его состоянию, его можно менять и чаще, тем более, что он совсем не дорогой, в районе 200 рублей за литр. Замена масла осуществляется методом замещения, т.е. нет необходимости полностью сливать старое масло перед заливкой нового. Все будет происходить синхронно.

Подходят следующие жидкости:

  • Mobil 1 ATF 220
  • Кастрол Дексрон III

По цвету напоминают вишневый сок, особенно если купить масло для розлива из бочки в полуторалитровую пластиковую бутылку.Для замены требуется 1 литр масла. Если брать на разлив, можно и 1,5 купить, чтобы все тщательно промыть.

Фото масла Castrol Dexron III:

Заменим масло

1. Первым делом открываем крышку расширительного бачка ГУР, затем вот таким шприцем откачиваем масло, оно не уйдет до конца, так как внутри бачка есть сеточка.

2. Вынимаем верхний шланг обратки и затыкаем штуцер каким-нибудь приспособлением:

3.Затем опускаем только что вытащенный шланг обратки в пластиковую бутылку:

4. Залейте новое масло в расширительный бачок до отметки MAX.

5. Затем запускаем двигатель буквально на 2-3 секунды, старая жидкость начнет переливаться в пластиковую бутылку, а новая будет убывать из бачка. Делать эту процедуру нужно с помощником, чтобы он следил за уровнем жидкости. Нельзя допускать полного выхода из бака, иначе насос будет глотнуть воздуха, а это неизвестно как может повлиять на его работу.

6. Повторяйте предыдущие 2 пункта, пока в пластиковую бутылку не начнет литься прозрачная жидкость.

7. Одеваем шланг возврата масла на место

8. Долейте жидкость до уровня MAX.

10. Заводим машину, для верности можно покрутить руль. Если жидкость уменьшилась, долейте.

На этом процедура замены гидравлического масла завершена.

Наномолярное обнаружение никотинамидадениндинуклеотида в плазме человека с использованием циклического анализа в модифицированных альбумином смоделированных жидкостях организма , который можно использовать для высокопроизводительного скрининга уровней eNAD

+ в клинических исследованиях.Анализ количественно определяет eNAD + с помощью двухэтапной ферментативной циклической реакции на основе ADH (рис. 2). Модифицированный альбумином r-SBF использовали для подтверждения физиологической ферментативной активности. Кроме того, мы оценили линейность анализа, воспроизводимость и подтвердили долгосрочную стабильность при хранении eNAD + в замороженной человеческой гепаринизированной плазме.

Тем не менее, правильный метод взятия крови очень важен. Мы использовали пробирки с литием и гепарином во время сбора образцов крови, поскольку обычный хелатирующий агент K3EDTA фактически является мощным ингибитором АДГ и, следовательно, устраняет линейное поведение фермента 36 .Чтобы обеспечить оптимальную активность фермента, концентрации АДГ, а также его субстрата, этанола, были выбраны так, чтобы они значительно превышали их точку насыщения, так что любой эффект даже очень незначительного изменения их соответствующих количеств будет по существу сведен на нет. 24 .

Для достоверного расчета уровней eNAD + в плазме крови человека было необходимо использовать подходящую и in vivo -подобную стандартную матрицу. С физиологической точки зрения альбумин является наиболее распространенным белком плазмы с концентрацией в диапазоне 35–50  г/л, при этом он является основным переносчиком цинка в крови, поскольку примерно 80% всего цинка плазмы связано с альбумином 37 .Таким образом, он служит основным донором цинка в крови, составляющим часть так называемого обменного пула, который, учитывая роль цинка как микроэлемента крови, имеет решающее значение для правильного функционирования АДГ. Фактически, каталитический ион цинка связывается с аминокислотными остатками Cys-43, Cys-153 и His-66 ADH, что было основной причиной добавления альбумина в r-SBF, поскольку цинк не присутствует ни в r-SBF, ни в r-SBF. ни в DEPC 38 . Это может очень хорошо объяснить очевидное отклонение от линейности примерно через 30 минут во всех матрицах, не содержащих цинка, что указывает на снижение скорости реакции АДГ и последующую скорость превращения субстрата в плато.Однако это было облегчено за счет добавления 40   г / л альбумина к r-SBF, как показано на рис. 1. Действительно, мы предполагаем, что при допущении, что сродство альбумина к цинку не бесконечно велико, некоторые из этих ионов цинка будет соревноваться и в конечном итоге будет захвачен ADH. Кроме того, среда с экстремальным pH в сочетании с инкубацией при нагревании при экстракции пиридина вызовет высвобождение цинка из альбумина, чему способствует его денатурация. Результаты, полученные при сравнении различных стандартных матриц, представлены на рис.1а, по-видимому, подтверждают эту гипотезу, поскольку r-SBFA почти без разбора повторял кинетику анализа, наблюдаемую в плазме с гепарином человека.

Переходя к выделению аналита, для экстракции и накопления очищенных версий либо NAD + при pH 1,5, либо NADH при pH 12,5, как видно из Лоури и др. . и Лилиус и др. . 18,25 . Иллюстрация этого процесса представлена ​​на дополнительном рис.С.2. Поскольку метод анализа был предназначен для количественного определения уровней eNAD + в плазме в предварительных исследованиях, было необходимо проверить стабильность при хранении eNAD + в гепаринизированной плазме человека при -80 °C. Это было сделано для оценки возможности гидролиза eNAD + эктоферментами из семейства НАДаз, такими как CD38 или АД-рибозилтрансферазами, такими как ART2 5,39 . Впоследствии мы подтвердили стабильность eNAD + в замороженной плазме человека в течение как минимум трех месяцев, что согласуется с исследованием на мышах, которое продемонстрировало его стабильность в течение как минимум одной недели, а также с известной стабильностью β — НАД в водном растворе не менее шести месяцев 15,34 .

Что касается флуориметрической оценки как альтернативного метода количественного определения, то читатель указывает на некоторые потенциально вредные свойства плазмы крови человека, которые препятствуют измерению eNAD + с использованием резазурина. Прежде всего, встречающиеся в природе порфирины вызывают аутофлуоресценцию плазмы крови человека, демонстрирующую два заметных пика при 630 нм и 590 нм, из которых последний соответствует точной частоте флуоресценции резоруфина при 28 .Кроме того, известно, что эти спектры аутофлуоресценции могут существенно различаться в диапазоне 500–600 нм из-за огромных вариаций уровней порфирина в плазме, что характерно для больных раком 29,30,31 . Более того, еще одной биологической молекулой с широкой полосой автофлуоресценции около 500–600 нм является билирубин 40 . Таким образом, огромные колебания уровня билирубина, особенно у пациентов, страдающих заболеваниями печени, могут вызывать значительные сдвиги исходного уровня, которые очень трудно исправить.Применив резазурин вместо МТТ, мы сразу же добились почти полной эрадикации сигнала в плазме, в то время как стандарты оставались легко поддающимися количественному определению. Кроме того, мы проверили влияние добавления небольшого количества образца плазмы к первому стандарту β -NAD, S1, при котором полученный сигнал испытал резкое падение, что четко продемонстрировано на рис. 1e,f. Помимо вышеупомянутых причин, здесь представлено несколько возможных объяснений, которые могут быть ответственны за это очевидное гашение сигнала резоруфина в полосе излучения 590 нм.На самом деле, Монтехано и др. . 41 описал, что резоруфин гасится хинонами именно в этой полосе частот 41 . Учитывая эндогенную природу этих молекул, резкое падение флуоресценции резоруфина при добавлении небольшого количества плазмы (которая даже содержала физиологическую концентрацию eNAD + ) подтверждает эту гипотезу и объясняет, почему eNAD + невозможно измерить в полной плазме. образец с помощью флуоресцентной спектроскопии.

По сравнению с другими методами измерения NAD + , следует отметить, что eNAD + изучен в гораздо меньшей степени, чем iNAD + , скорее всего, из-за его резко сниженной концентрации, от 10 до 40 M внутриклеточно до 240–290 нМ внеклеточно, что представляет собой нетривиальную аналитическую задачу 11,12,13 .В качестве альтернативы количественному определению хромогенных или флуоресцентных сигналов концентрация iNAD + измерялась с использованием множества сложных методов высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ), таких как ВЭЖХ-УФ 42,43 , а также ВЭЖХ- ЯМР 44,45 , в то время как в более специализированном сценарии ВЭЖХ-УФ 11,46 и ВЭЖХ-МС 47,48 использовались для оценки внутриклеточного НАД + мышиных эритроцитов (iNAD + ). ) уровни.Эти методы использовались в основном для измерения iNAD + , в то время как лишь очень немногие из них можно было использовать для изучения eNAD + напрямую без каких-либо предшествующих этапов концентрирования из-за их относительно высокого предела количественного определения. Однако Лян и др. . 15 использовали модифицированную версию ВЭЖХ-МС, а именно ВЭЖХ-ESI-MS с ионизацией электрораспылением, для успешного измерения eNAD + в мышиной крови 15 . Тем не менее, для всех аналитических методов, включающих методы калибровки, стандартная матрица должна демонстрировать характеристики, сравнимые с матрицей подлинного биологического образца, и должна быть либо лабораторно приготовленной, либо очищенной от аналита версией интересующей матрицы.На самом деле, Лян и др. . 15 использовали воду класса ВЭЖХ в своем анализе ВЭЖХ-ESI-MS, что оказалось обычной практикой среди других анализов на основе ВЭЖХ 15 . Это делает анализ NAD + подверженным значительным искажениям сигнала из-за несовершенной ферментативной кинетики, маскирования сигнала другими аналитами или посредством подавления ионизации 14 . Кроме того, аппаратура, необходимая для анализов ВЭЖХ, как правило, довольно дорогая, что ограничивает их доступность для широкого научного сообщества, в то время как для нашего метода ферментативного циклирования требовался всего лишь обычный микропланшет-ридер, присутствующий практически во всех лабораториях по умолчанию, в дополнение к любому виду оборудования. прозрачного 96-луночного планшета.

Когда речь идет о соединениях плазмы, которые могут повлиять на результаты анализов, мы постулируем, что АДГ является основным источником отклонений в измерениях, поскольку он представляет собой основной фактор, ограничивающий скорость в реакции конверсии окислительно-восстановительного красителя. Например, человеческие изоформы АДГ обычно ингибируются обычными препаратами, такими как аспирин или блокаторы Н3-рецепторов в форме циметидина или ранитидина 49,50 . Эти препараты могут присутствовать в плазме отдельных пациентов в различных концентрациях.Более того, эти препараты могут частично противостоять стадиям экстракции, нейтрализации и депротеинизации, тем самым модулируя активность АДГ в реакции анализа. Это может привести к вариациям измерений eNAD + как на уровне отдельных пациентов, так и на уровне отдельных пациентов. АДГ также характеризуется модулирующим эффектом различных гормонов, таких как гормоны роста, адреналин или эстрогены, которые действуют стимулирующим образом, в то время как гормоны щитовидной железы 51 и андрогены могут ингибировать активность АДГ 52,53 .Следовательно, различные исходные уровни этих гормонов при заборе крови могут дополнительно влиять на поведение АДГ в образце плазмы. Однако это предположение кажется более теоретическим, поскольку ожидается, что стадия экстракции (60-градусная инкубация при нагревании в течение 10 минут при pH 1,5) денатурирует практически все белки и гормоны. Хорошо известно, что АДГ обладает широкой специфичностью к алифатическим спиртам, отличным от этанола. Например, он окисляет метанол с образованием формальдегида. На самом деле концентрация метанола в крови человека различна, отчасти из-за пищевых предпочтений в отношении искусственных подсластителей, таких как аспартам 54 .Было обнаружено, что уровень метанола в крови натощак составляет в среднем 168 мкмоль/л, что соответствует 5,39 мг/дл 55 . Однако процедура анализа приведет к 6-кратному разбавлению уровней метанола, что даст приблизительную концентрацию 1 мг/дл, что составляет менее 1% от концентрации этанола в ММ (составляет 125 мг/дл). Кроме того, АДГ также может метаболизировать ретинол (витамин А), который присутствует в плазме крови на уровне около 60 мкг/дл 56 . Это связано с тем, что концентрация этанола, как ключевого субстрата АДГ в ММ, была выбрана намного выше точки насыщения, поэтому ожидается, что ни метанол, ни ретинол не окажут заметного влияния на измеряемый eNAD + , из-за их незначительной концентрации.Таким образом, мы предполагаем, что гормоны, белки и витамины, эндогенные для человеческой крови, окажут лишь незначительное влияние на анализ благодаря выбранной нами процедуре экстракции и нейтрализации, которая обеспечивает чрезвычайно суровые условия, которым не может противостоять большинство этих соединений.

Представленный метод был тщательно протестирован на гепаринизированной плазме человека, и анализ, а также экспериментальный протокол, прилагаются к этой статье в качестве дополнительного метода S.1, объясняют огромные различия в матрицах стандарта и образца из-за колебаний уровня альбумина. Что касается результатов, представленных на рис. 5, было очевидно, что линия регрессии TTO будет использоваться для всех измерений, поскольку она, во-первых, и в первую очередь повышала надежность метода, а во-вторых, было просто невозможно получить адаптированный пустой контроль альбумина. для каждого образца человеческой гепаринизированной плазмы по практическим причинам. Кроме того, концентрации альбумина редко известны, поскольку они не охватываются стандартными биохимическими анализами крови.Это, как свидетельствуют данные, собранные и представленные на рис. 5a,c, иллюстрирует сильную зависимость точки пересечения оси Y, v b , калибровочной кривой nTTO анализа от концентрации альбумина в стандартной матрице. . Следовательно, при использовании этих калибровочных кривых для оценки eNAD + фактического образца плазмы можно получить очень неопределенные и ненадежные результаты, как v b в уравнении линии регрессии при экстраполяции для неизвестная сумма, x , берет на себя роль вычитателя v R , и, учитывая, что мы имеем дело с относительно небольшими значениями m в знаменателе, вызывает возрастающие колебания результирующего значения.{2}}$ $

(4)

Фактически это привело к оценке случайной относительной ошибки при подготовке S1 δ S 1  = 4.84 %, увеличиваясь до δ S 6  = 5,20 % для S6, а общая относительная ошибка после добавления ММ для S1 составила δ T 1 , увеличивается до δ T 6  = 8,50% для S6. Очевидно, что эту ошибку можно свести к минимуму, по возможности готовя реагенты аликвотами.

На практике экспериментатор может выполнить весь метод, указанный в дополнительном методе S.1, примерно через 90 мин. При использовании обычно используемого 96-луночного планшета это будет означать, что общее время эксперимента составит примерно 1 мин на образец, что свидетельствует о значительном увеличении эффективности времени по сравнению с обычно используемыми методами количественного определения ВЭЖХ, которые обычно требуют 10–60 мин времени реакции. на проанализированный образец.

На молекулярном уровне было установлено, что eNAD + принимает активное участие в значительном числе регуляторных путей в качестве кофермента для АД-прибозилтрансфераз (ARTs), NAD + -зависимых протеиндеацетилаз семейства Sir2 (SIRTs). ), а также NAD + -зависимых гликогидролаз (NADases), в дополнение к тому, что они служат предшественником молекулы, мобилизующей кальций, cADPR (циклическая АДФ-рибоза) 32,33,57 .Высокомодулирующие свойства eNAD + подчеркиваются, в частности, его существенным участием в высокоспецифичных и селективных эктоферментах, а именно NADases, таких как CD38, ADPрибозилтрансферазах, таких как ART2, или его ключевой роли в пуринергической передаче сигналов через P2X7 или P2Y 5, 39,58 . Приводя к системному участию eNAD + в иммунологических процессах и его значимости для физиологии человека, долгое время считалось, что плазматическая мембрана эукариотических клеток непроницаема для NAD + .Тем не менее, после некоторых начальных открытий пассивного трансмембранного транспорта пиридиновых нуклеотидов, Bruzzone et al . 59 успешно идентифицировал этот неуловимый переносчик NAD + как гексаметрический полуканал Cx43 59 . Cx43 является вездесущим трансмембранным белком, который при наложении на соседние клетки образует локальные области высокой плотности в щелевых соединениях между этими клетками 60 .

В заключение мы представляем надежный метод измерения eNAD + в человеческой гепаринизированной плазме, стандартизированный, проверенный и оптимизированный для недорогих высокопроизводительных приложений скрининга с использованием готовых материалов, включая стандартное лабораторное оборудование, такое как считыватели микропланшетов.Этот метод был создан, чтобы помочь подтвердить будущее возобновление нашей рабочей гипотезы о том, что eNAD + участвует во внеклеточной паракринной передаче сигналов с последствиями для различных системных заболеваний. Кроме того, наш метод облегчает трансляционное исследование eNAD + и его роли в старении, а также в патогенезе онкологических или других системных заболеваний за счет снижения экономических барьеров дорогостоящих экспериментальных устройств.

NADSYN1 — Глутамин-зависимая НАД(+)-синтетаза — Homo sapiens (человек)

Этот подраздел страницы Последовательность указывает, является ли канонической последовательностью отображается по умолчанию в записи, завершена или нет.

Подробнее…

Статус последовательности i : Завершена.

.

Эта запись имеет 2 описанные изоформы и 8 потенциальных изоформ, которые представлены на вычислении.

В этом подразделе раздела «Последовательность» сообщается о различиях между канонической последовательностью (отображаемой по умолчанию в записи) и различными представленными последовательностями, объединенными в запись.Эти различные представления могут исходить из разных проектов секвенирования, разных типов экспериментов или разных биологических образцов. Конфликты последовательностей обычно имеют неизвестное происхождение.

Подробнее…

Конфликт последовательностей i 1 Длина 609645
102 I → V в BAC65148 (PubMed: 12547821). 1
Конфликт последовательности i 207 R → H в CAG33567 (Ref.3) 1
Конфликт последовательности i 623 W → R в BAC65148 (PubMed:12547821).
Ключевой особенностью Позиция (ы) DescriptionActions Графическое представление
Естественный вариант я VAR_084040 49 C → R, в VCRL3; потеря экспрессии белка.

Ручное утверждение, основанное на эксперименте в i

  • «Биаллельные мутации в NADSYN1 вызывают полиорганные дефекты и расширяют генотипический спектр врожденных нарушений дефицита NAD.
    Сот Дж.О., Кампаньоло К., Цао Ю., Айер К.Р., Куни Х., Дрисдейл Т., Флорес-Дабуб Дж.А., Би В., Вестерфилд Л., Лю П., Люн Т.Н., Чой К.В., Чепмен Г. ., Xiao R., Siu VM, Dunwoodie SL
    Am. J. Hum. Genet., 106:129-136(2020) [PubMed] [Europe PMC] [Abstract]

    Цитируется по: INVOLVEMENT IN VCRL3, VARIANTS VCRL3 ARG-49; LEU-132; 245-CYS—ASP-706 DEL; THR-573 И 613-TYR—ASP-706 DEL, ХАРАКТЕРИСТИКА ВАРИАНТОВ VCRL3 ARG-49; LEU-132 И THR-573, ФУНКЦИЯ, КАТАЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ.

    +
1
Естественный вариант я VAR_026497 74 V → L

Руководство утверждение основано на опыте в я

  • «Полное секвенирование и характеристика 21,243 полной длины кДНК человека».
    Ота Т., Судзуки Ю., Нисикава Т., Оцуки Т., Сугияма Т., Ириэ Р., Вакамацу А., Хаяси К., Сато Х., Нагаи К., Кимура К., Макита Х., Секине М., Обаяши М., Ниши Т., Шибахара Т., Tanaka T., Ishii S. , Yamamoto J., Saito K., Kawai Y., Isono Y., Nakamura Y., Nagahari K., Murakami K., Yasuda T., Iwayanagi T., Wagatsuma M., Shiratori A., Sudo H., Hosoiri T., Kaku Y., Kodaira H., Kondo H., Sugawara M., Takahashi M., Kanda K., Yokoi T., Furuya T., Kikkawa E., Omura Y., Abe K., Kamihara K., Katsuta N., Sato K., Tanikawa M., Yamazaki M., Ninomiya K., Ishibashi T., Yamashita H., Murakawa K., Fujimori K., Tanai H., Kimata M., Watanabe M., Hiraoka S., Chiba Y., Ishida S., Ono Y., Takiguchi S., Watanabe S., Yosida M., Hotuta T., Kusano J., Kanehori K., Takahashi-Fujii A., Hara H., Tanase T.-O., Nomura Y., Togiya S., Komai F., Hara R., Takeuchi K., Arita M., Imose N., Musashino K., Yuuki H., Oshima A., Sasaki N., Aotsuka S., Yoshikawa Y., Matsunawa H., Ichihara T., Shiohata N., Sano S., Moriya S., Momiyama H., Satoh N., Takami S., Terashima Y., Suzuki O., Nakagawa S., Senoh A., Mizoguchi H., Goto Y., Shimizu F., Wakebe H., Hishigaki H., Watanabe T., Sugiyama A., Takemoto M., Kawakami B., Yamazaki M., Watanabe K., Kumagai A., Itakura S., Fukuzumi Y., Fujimori Y., Komiyama M., Tashiro H., Tanigami A., Fujiwara T., Ono T., Yamada K., Fujii Y., Ozaki K., Hirao M., Ohmori Y., Kawabata A., Hikiji T., Kobatake N., Inagaki H., Ikema Y., Okamoto S., Okitani R., Kawakami T., Noguchi S., Itoh T., Shigeta K., Senba T., Matsumura K., Nakajima Y., Mizuno T., Morinaga M., Sasaki M., Togashi T., Oyama M., Hata H., Watanabe M., Komatsu T., Mizushima-Sugano J., Satoh T., Shirai Y., Takahashi Y., Nakagawa K., Окумура К., Нагасе Т., Номура Н., Кикучи Х., Масухо Ю., Ямасита Р., Накаи К., Яда Т., Накамура Ю., Охара О., Исогай Т., Сугано С.
    Нат . Жене. 36:40-45(2004) [PubMed] [Europe PMC] [Abstract]

    Цитируется по: НУКЛЕОТИДНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ [КРУПНОМАСШТАБНАЯ мРНК] (ИЗОФОРМЫ 1 И 2), ВАРИАНТЫ LEU-74 И HIS-204.

  • Цитируется по: НУКЛЕОТИДНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ [КРУПНОМАСШТАБНАЯ мРНК] (ИЗОФОРМА 1), ВАРИАНТЫ LEU-74 И HIS-204.

  • Цитируется по: НУКЛЕОТИДНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ [КРУПНОМАСШТАБНАЯ мРНК] (ИЗОФОРМА 1), ВАРИАНТЫ LEU-74 И HIS-204.

Соответствует варианту dbSNP:rs2276360Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_084041 132 W → L в VCRL3; снижение экспрессии белка; снижение активности НАД(+)-синтазы (гидролизующей глутамин).

Ручное утверждение, основанное на эксперименте в i

  • «Биаллельные мутации в NADSYN1 вызывают полиорганные дефекты и расширяют генотипический спектр врожденных нарушений дефицита NAD.
    Сот Дж.О., Кампаньоло К., Цао Ю., Айер К.Р., Куни Х., Дрисдейл Т., Флорес-Дабуб Дж.А., Би В., Вестерфилд Л., Лю П., Люн Т.Н., Чой К.В., Чепмен Г. ., Xiao R., Siu VM, Dunwoodie SL
    Am. J. Hum. Genet., 106:129-136(2020) [PubMed] [Europe PMC] [Abstract]

    Цитируется по: INVOLVEMENT IN VCRL3, VARIANTS VCRL3 ARG-49; LEU-132; 245-CYS—ASP-706 DEL; THR-573 И 613-TYR—ASP-706 DEL, ХАРАКТЕРИСТИКА ВАРИАНТОВ VCRL3 ARG-49; LEU-132 И THR-573, ФУНКЦИЯ, КАТАЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ.

Соответствует варианту dbSNP:rs189928649EnsemblClinVar.
1
Естественного вариант я VAR_058703 204 Q → H

Руководства утверждения основаны на опыте в я

  • процитировано для: нуклеотидной последовательности [иРНК] (изоформы 1 ), ФУНКЦИЯ, КАТАЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ, СУБЪЕДИНИЦА, МУТАГЕНЕЗ CYS-175, БИОФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА, ВАРИАНТ HIS-204.

  • «Полное секвенирование и характеристика 21 243 полноразмерных кДНК человека.»
    Ota T., Suzuki Y., Nishikawa T., Otsuki T., Sugiyama T., Irie R., Wakamatsu A., Hayashi K., Sato H., Nagai K., Kimura K., Makita H., Sekine M., Obayashi M., Nishi T., Shibahara T., Tanaka T., Ishii S. , Yamamoto J., Saito K., Kawai Y., Isono Y., Nakamura Y., Nagahari K., Murakami K., Yasuda T., Iwayanagi T., Wagatsuma M., Shiratori A., Sudo H., Hosoiri T., Kaku Y., Kodaira H., Kondo H., Sugawara M., Takahashi M., Kanda K., Yokoi T., Furuya T., Kikkawa E., Omura Y., Abe K., Kamihara K., Katsuta N., Sato K., Tanikawa M., Yamazaki M., Ninomiya K., Ishibashi T., Yamashita H., Murakawa K., Fujimori K., Tanai H., Kimata M., Watanabe M., Hiraoka S., Chiba Y., Ishida S., Ono Y., Takiguchi S., Watanabe S., Yosida M., Hotuta T., Kusano J., Kanehori K., Takahashi-Fujii A., Hara H., Tanase T.-O., Nomura Y., Togiya S., Komai F., Hara R., Takeuchi K., Arita M., Imose N., Musashino K., Yuuki H., Oshima A., Sasaki N., Aotsuka S., Yoshikawa Y., Matsunawa H., Ichihara T., Shiohata N., Sano S., Moriya S., Momiyama H., Satoh N., Takami S., Terashima Y., Suzuki O., Nakagawa S., Senoh A., Mizoguchi H., Goto Y., Shimizu F., Wakebe H., Hishigaki H., Watanabe T., Sugiyama A., Takemoto M., Kawakami B., Yamazaki M., Watanabe K., Kumagai A., Itakura S., Fukuzumi Y., Fujimori Y., Komiyama M., Tashiro H., Tanigami A., Fujiwara T., Ono T., Yamada K., Fujii Y., Ozaki K., Hirao M., Ohmori Y., Kawabata A., Hikiji T., Kobatake N., Inagaki H., Ikema Y., Okamoto S., Okitani R., Kawakami T., Noguchi S., Itoh T., Shigeta K., Senba T., Matsumura K., Nakajima Y., Mizuno T., Morinaga M., Sasaki M., Togashi T., Oyama M., Hata H., Watanabe M., Komatsu T., Mizushima-Sugano J., Satoh T., Shirai Y., Takahashi Y., Nakagawa K., Okumura K., Nagase T., Nomura N., Kikuchi H., Masuho Y., Yamashita R., Nakai K., Yada T., Nakamura Y., Ohara O., Isogai T., Sugano S.
    Nat. Genet. 36:40-45(2004) [PubMed] [Europe PMC] [Abstract]

    Cited for: NUCLEOTIDE SEQUENCE [LARGE SCALE MRNA] (ISOFORMS 1 AND 2), VARIANTS LEU-74 AND HIS-204.

  • Цитируется по: НУКЛЕОТИДНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ [КРУПНОМАСШТАБНАЯ мРНК] (ИЗОФОРМА 1), ВАРИАНТЫ LEU-74 И HIS-204.

  • Цитируется по: НУКЛЕОТИДНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ [КРУПНОМАСШТАБНАЯ мРНК] (ИЗОФОРМА 1), ВАРИАНТЫ LEU-74 И HIS-204.

Соответствует варианту dbSNP:rs7950441Ensembl.
1
Естественный вариант i VAR_084042 245 – 706 Отсутствует в VCRL3.

Ручное утверждение, основанное на эксперименте в i

  • «Биаллельные мутации в NADSYN1 вызывают полиорганные дефекты и расширяют генотипический спектр врожденных нарушений дефицита NAD.
    Сот Дж.О., Кампаньоло К., Цао Ю., Айер К.Р., Куни Х., Дрисдейл Т., Флорес-Дабуб Дж.А., Би В., Вестерфилд Л., Лю П., Люн Т.Н., Чой К.В., Чепмен Г. ., Xiao R., Siu VM, Dunwoodie SL
    Am. J. Hum. Genet., 106:129-136(2020) [PubMed] [Europe PMC] [Abstract]

    Цитируется по: INVOLVEMENT IN VCRL3, VARIANTS VCRL3 ARG-49; LEU-132; 245-CYS—ASP-706 DEL; THR-573 И 613-TYR—ASP-706 DEL, ХАРАКТЕРИСТИКА ВАРИАНТОВ VCRL3 ARG-49; LEU-132 И THR-573, ФУНКЦИЯ, КАТАЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ.

Добавить взрыв
462
Натуральный вариант I VAR_056204 297 P → L. 1
Естественный вариант i VAR_084043 573 A → T в VCRL3; не влияет на экспрессию белка; снижение активности НАД(+)-синтазы (гидролизующей глутамин).

Ручное утверждение, основанное на эксперименте в i

  • «Биаллельные мутации в NADSYN1 вызывают полиорганные дефекты и расширяют генотипический спектр врожденных нарушений дефицита NAD.
    Сот Дж.О., Кампаньоло К., Цао Ю., Айер К.Р., Куни Х., Дрисдейл Т., Флорес-Дабуб Дж.А., Би В., Вестерфилд Л., Лю П., Люн Т.Н., Чой К.В., Чепмен Г. ., Xiao R., Siu VM, Dunwoodie SL
    Am. J. Hum. Genet., 106:129-136(2020) [PubMed] [Europe PMC] [Abstract]

    Цитируется по: INVOLVEMENT IN VCRL3, VARIANTS VCRL3 ARG-49; LEU-132; 245-CYS—ASP-706 DEL; THR-573 И 613-TYR—ASP-706 DEL, ХАРАКТЕРИСТИКА ВАРИАНТОВ VCRL3 ARG-49; LEU-132 И THR-573, ФУНКЦИЯ, КАТАЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ.

Соответствует варианту dbSNP:rs144139747EnsemblClinVar.
1
Естественный вариант i VAR_056205 591 M → I. Соответствует варианту db97EnarsNPbl.rs315007 1
Естественный вариант i VAR_084044 613 – 706 Отсутствует в VCRL3.

Ручное утверждение, основанное на эксперименте в i

  • «Биаллельные мутации в NADSYN1 вызывают полиорганные дефекты и расширяют генотипический спектр врожденных нарушений дефицита NAD.
    Сот Дж.О., Кампаньоло К., Цао Ю., Айер К.Р., Куни Х., Дрисдейл Т., Флорес-Дабуб Дж.А., Би В., Вестерфилд Л., Лю П., Люн Т.Н., Чой К.В., Чепмен Г. ., Xiao R., Siu VM, Dunwoodie SL
    Am. J. Hum. Genet., 106:129-136(2020) [PubMed] [Europe PMC] [Abstract]

    Цитируется по: INVOLVEMENT IN VCRL3, VARIANTS VCRL3 ARG-49; LEU-132; 245-CYS—ASP-706 DEL; THR-573 И 613-TYR—ASP-706 DEL, ХАРАКТЕРИСТИКА ВАРИАНТОВ VCRL3 ARG-49; LEU-132 И THR-573, ФУНКЦИЯ, КАТАЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ.

ADD BLAST
94
Натуральный вариант I VAR_056206 704 G → S. Spropersbl To DBSIINT. 1
Ключ функции Положение(я) ОписаниеДействия Графический вид Длина
5

В этом подразделе раздела «Последовательность» описывается последовательность природной альтернативной изоформы белка.Изменения в аминокислотной последовательности могут быть связаны с альтернативным сплайсингом, использованием альтернативного промотора, альтернативной инициацией или рибосомным сдвигом рамки считывания.

Подробнее…

Альтернативная последовательность i VSP_056585
1 – 6 MGRKVT → MGISGQ в изоформе 2.

Отобранная вручную информация, основанная на утверждениях в научных статьях, для которых нет экспериментальной поддержки.

Подробнее…

Утверждение вручную, основанное на заключении i

  • «Полное секвенирование и характеристика 21 243 полноразмерных кДНК человека».
    Ота Т., Судзуки Ю., Нисикава Т., Оцуки Т., Сугияма Т., Ириэ Р., Вакамацу А., Хаяси К., Сато Х., Нагаи К., Кимура К., Макита Х., Секине М., Обаяши М., Ниши Т., Шибахара Т., Танака Т., Ishii S. , Yamamoto J., Saito K., Kawai Y., Isono Y., Nakamura Y., Nagahari K., Murakami K., Yasuda T., Iwayanagi T., Wagatsuma M., Shiratori A., Sudo H., Hosoiri T., Kaku Y., Kodaira H., Kondo H., Sugawara M., Takahashi M., Kanda K., Yokoi T., Furuya T., Kikkawa E., Omura Y., Abe K., Kamihara K., Katsuta N., Sato K., Tanikawa M., Yamazaki M., Ninomiya K., Ishibashi T., Yamashita H., Murakawa K., Fujimori K., Tanai H., Kimata M., Watanabe M., Hiraoka S., Chiba Y., Ishida S., Ono Y., Takiguchi S., Watanabe S., Yosida M., Hotuta T., Kusano J., Kanehori K., Takahashi-Fujii A., Hara H., Tanase T.-O., Nomura Y., Togiya S., Komai F., Hara R., Takeuchi K., Arita M., Imose N., Musashino K., Yuuki H., Oshima A., Sasaki N., Aotsuka S., Yoshikawa Y., Matsunawa H., Ichihara T., Shiohata N., Sano S., Moriya S., Momiyama H., Satoh N., Takami S., Terashima Y., Suzuki O., Nakagawa S., Senoh A., Mizoguchi H., Goto Y., Shimizu F., Wakebe H., Hishigaki H., Watanabe T., Sugiyama A., Takemoto M., Kawakami B., Yamazaki M., Watanabe K., Kumagai A., Itakura S., Fukuzumi Y., Fujimori Y., Komiyama M., Tashiro H., Tanigami A., Fujiwara T., Ono T., Yamada K., Fujii Y., Ozaki K., Hirao M., Ohmori Y., Kawabata A., Hikiji T., Kobatake N., Inagaki H., Ikema Y., Okamoto S., Okitani R., Kawakami T., Noguchi S., Itoh T., Shigeta K., Senba T., Matsumura K., Nakajima Y., Mizuno T., Morinaga M., Sasaki M., Togashi T., Oyama M., Hata H., Watanabe M., Komatsu T., Mizushima-Sugano J., Satoh T., Shirai Y., Takahashi Y., Nakagawa K., Окумура К., Нагасе Т., Номура Н., Кикучи Х., Масухо Ю., Ямасита Р., Накаи К., Яда Т., Накамура Ю., Охара О., Исогай Т., Сугано С.
    Нат . Жене. 36:40-45(2004) [PubMed] [Europe PMC] [Abstract]

    Цитируется по: НУКЛЕОТИДНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ [КРУПНОМАСШТАБНАЯ мРНК] (ИЗОФОРМЫ 1 И 2), ВАРИАНТЫ LEU-74 И HIS-204.

6
Альтернативная последовательность i VSP_056586 7 – 266 Отсутствует.

Manual assertion based on opinion in i

  • «Complete sequencing and characterization of 21,243 full-length human cDNAs.»
    Ota T., Suzuki Y., Nishikawa T., Otsuki T., Sugiyama T., Irie R., Wakamatsu A., Hayashi K., Sato H., Nagai K., Kimura K., Makita H., Sekine M., Obayashi M., Nishi T., Shibahara T., Tanaka T., Ishii S. , Yamamoto J., Saito K., Kawai Y., Isono Y., Nakamura Y., Nagahari K., Murakami K., Yasuda T., Iwayanagi T., Wagatsuma M., Shiratori A., Sudo H., Hosoiri T., Kaku Y., Kodaira H., Kondo H., Sugawara M., Takahashi M., Kanda K., Yokoi T., Furuya T., Kikkawa E., Omura Y., Abe K., Kamihara K., Katsuta N., Sato K., Tanikawa M., Yamazaki M., Ninomiya K., Ishibashi T., Yamashita H., Murakawa K., Fujimori K., Tanai H., Kimata M., Watanabe M., Hiraoka S., Chiba Y., Ishida S., Ono Y., Takiguchi S., Watanabe S., Yosida M., Hotuta T., Kusano J., Kanehori K., Takahashi-Fujii A., Hara H., Tanase T.-O., Nomura Y., Togiya S., Komai F., Hara R., Takeuchi K., Arita M., Imose N., Musashino K., Yuuki H., Oshima A., Sasaki N., Aotsuka S., Yoshikawa Y., Matsunawa H., Ichihara T., Shiohata N., Sano S., Moriya S., Momiyama H., Satoh N., Takami S., Terashima Y., Suzuki O., Nakagawa S., Senoh A., Mizoguchi H., Goto Y., Shimizu F., Wakebe H., Hishigaki H., Watanabe T., Sugiyama A., Takemoto M., Kawakami B., Yamazaki M., Watanabe K., Kumagai A., Itakura S., Fukuzumi Y., Fujimori Y., Komiyama M., Tashiro H., Tanigami A., Fujiwara T., Ono T., Yamada K., Fujii Y., Ozaki K., Hirao M., Ohmori Y., Kawabata A., Hikiji T., Kobatake N., Inagaki H., Ikema Y., Okamoto S., Okitani R., Kawakami T., Noguchi S., Itoh T., Shigeta K., Senba T., Matsumura K., Nakajima Y., Mizuno T.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.